Pin
Send
Share
Send


Bron: ramings van UNAIDS en die WGO 2005. Die reekse definieer die grense waarbinne die werklike getalle lê, gebaseer op die beste beskikbare inligting.

Oorsprong

Die amptelike datum vir die begin van die VIGS-epidemie word aangedui as 18 Junie 1981, toe die Amerikaanse sentrum vir siektebeheer en -voorkoming (CDC) 'n groep van Pneumocystis carinii longontsteking (nou geklassifiseer as Pneumocystis jiroveci longontsteking) by vyf gay mans in Los Angeles. Gesondheidsowerhede, wat oorspronklik GRID genoem is, oftewel gay-verwante immuungebrek, het gou besef dat byna die helfte van die mense wat met die sindroom geïdentifiseer is, nie gay was nie. In 1982 het die CDC die term VIGS bekendgestel om die nuut erkende sindroom te beskryf.

Desondanks glo wetenskaplikes nou dat die MIV-virus wat vigs veroorsaak mense in Afrika lank voor 1981 besmet het; slegs die siekte is nie as vigs erken nie. Die algemeenste siening is dat MIV gemuteer is deur 'n virus in sjimpansees, die simian immuungebrekvirus (SIV). Daar is inderdaad opvallende parallelle tussen SIV-infeksie van sjimpansees en MIV-infeksie by mense. 'N Nuwer studie dui daarop dat MIV 'n produk is van afsonderlike virusse wat van verskillende aapspesies in sjimpansees spring: die rooikap-mangabey (Cercocebus torquatus) en die groter aap (Cercopithecus nictitans). Chimpansees eet ape, wat waarskynlik die aapvirusse opgedoen het. Die bastervirus het toe deur die sjimpansee-spesie versprei en is later aan mense oorgedra om MIV-1 te word. Ape (sooty mangabey-ape) het moontlik ook die minder virulente HIV-2-stam direk aan mense oorgedra (Lovgren 2003).

MIV

?Menslike immuniteitsgebreksvirus
Gestileerde weergawes van 'n dwarssnit
van die menslike immuniteitsgebreksvirusVirusklassifikasieGroep: Groep VI (ssRNA-RT)familie:Retroviridaegenus:lentivirusSoort:Menslike immuniteitsgebreksvirus 1Soort:Menslike immuniteitsgebreksvirus 2

Menslike immuniteitsgebreksvirus (MIV), die virus wat oor die algemeen beskou word as vigs, is 'n retrovirus wat hoofsaaklik belangrike komponente van die menslike immuunstelsel besmet, soos CD4-positiewe T (CD4 + T) selle, makrofage en dendritiese selle. CD4 + T-selle is T-selle ('n groep limfosiete, of 'n soort witbloedsel) wat die oppervlakproteïen CD4 uitdruk en 'n hoeksteenrol in die immuunstelsel speel. Makrofage is selle in weefsels wat betrokke is by fagositose van patogene en puin. Dendritiese selle is immuun selle wat deel uitmaak van die immuunstelsel van die soogdier.

MIV vernietig CD4 + T-selle direk en indirek. Aangesien CD4 + T-selle benodig word vir die behoorlike werking van die immuunstelsel, wanneer genoeg CD4 + T-selle deur MIV vernietig is, funksioneer die immuunstelsel swak, wat tot die sindroom van VIGS lei. MIV val ook regstreeks aan op organe, soos die niere, die hart en die brein, wat kan lei tot akute nierversaking, kardiomiopatie, demensie en enkefalopatie. Baie van die probleme waarmee mense met MIV besmet is, is die gevolg van die mislukking van die immuunstelsel teen opportunistiese infeksies en kanker.

Klassifikasie van MIV

MIV word geklassifiseer as 'n lid van die genus Lentivirus van die familie Retroviridae. Lentivirusse het baie algemene morfologieë en biologiese eienskappe. Baie spesies word deur lentivirusse besmet, wat kenmerkend verantwoordelik is vir siektes met 'n langdurige periode van inkubasie (Lévy 1993). Lentivirusse word oorgedra as enkelstrengelde, omhulde RNA-virusse. Na infeksie van die teiken sel, word die virale RNA-genoom omgeskakel na dubbelstring-DNA deur 'n viraal gekodeerde omgekeerde transkriptase wat in die viruspartikel teenwoordig is. Hierdie virale DNA word dan in die sellulêre DNA geïntegreer vir replikasie met behulp van sellulêre masjinerie. Sodra die virus die sel binnedring, is twee weë moontlik: óf die virus word latent en die besmette sel bly funksioneer, óf die virus word aktief, word herhaal, en 'n groot aantal virusdeeltjies word vrygestel wat ander selle kan besmet.

Twee spesies MIV besmet die mens: HIV-1 en HIV-2. MIV-1 is die meer virulente en maklik oordraagbare vorm, en is die bron van die meerderheid MIV-infeksies oor die hele wêreld; MIV-2 is grotendeels tot Wes-Afrika beperk (Reeves en Doms 2002). Albei spesies het hul oorsprong in Wes- en Sentraal-Afrika en spring van primate na mense in 'n proses wat bekend staan ​​as soönose. HIV-1 het ontstaan ​​uit 'n simian immuungebrekvirus (SIV) wat in die sjimpansee-subspesie voorkom, Pan troglodytes troglodytes (Gao et al. 1999). MIV-2 kruis spesies van 'n ander stam van SIV, gevind in sooty mangabey-ape, 'n ouwêreldse aap van Guinee-Bissau, Gaboen en Kameroen (Reeves en Doms 2002).

Oorsprong, ontdekking en benaming van MIV

Drie van die vroegste gevalle van MIV-infeksie is die volgende:

  1. 'N Plasmamonster wat in 1959 geneem is van 'n volwasse man wat in die Demokratiese Republiek van die Kongo woon.
  2. MIV word gevind in weefselmonsters van 'n Amerikaanse tiener wat in 1969 in St. Louis oorlede is.
  3. MIV word aangetref in weefselmonsters van 'n Noorse matroos wat omstreeks 1976 oorlede is.

In 1983 ontdek wetenskaplikes onder leiding van Luc Montagnier aan die Pasteur Institute in Frankryk die virus wat aan VIGS gekoppel is, (Barré-Sinoussi et al. 1983). Hulle noem dit limfadenopatie-geassosieerde virus (LAV). 'N Jaar later het 'n span onder leiding van Robert Gallo van die Verenigde State die ontdekking van die virus bevestig, maar hulle het dit 'n menslike T-limfotropiese virus tipe III (HTLV-III) genoem (Popovic et al. 1984). Die dubbele ontdekking het gelei tot aansienlike wetenskaplike 'uitval', en dit was eers voordat president Mitterand van Frankryk en president Reagan van die Verenigde State vergader het dat die belangrikste kwessies uitgestryk is. In 1986 word beide die Franse en die Amerikaanse name laat vaar ten gunste van die nuwe termyn menslike immuniteitsgebreksvirus (MIV) (doodskis 1986).

MIV-struktuur en genoom

Diagram van MIV

MIV is van struktuur anders as voorheen beskryfde retrovirusse. Dit is ongeveer 120 nm in deursnee (120 miljard sent van 'n meter; ongeveer 60 keer kleiner as 'n rooibloedsel) en is grof sferies.

HIV-1 bestaan ​​uit twee kopieë van enkelstrengelde RNA wat deur 'n koniese kapsied omsluit word, wat op sy beurt omring word deur 'n plasmamembraan wat gevorm word uit 'n deel van die gasheer-selmembraan. Ander ensieme wat in die virionpartikel bestaan, is omgekeerde transkriptase, integrase en protease.

MIV het verskeie belangrikste gene wat vir strukturele proteïene kodes, wat in alle retrovirusse aangetref word, en verskeie nie-strukturele ('bykomstige') gene wat uniek is aan MIV. Die gag geen verskaf die fisiese infrastruktuur van die virus; pol voorsien die basiese ensieme waardeur retrovirusse voortplant; en die env geen lewer die proteïene wat noodsaaklik is vir virale binding en toegang tot 'n teikensel. Die bykomende proteïene tat, Ds, NEF, Vif, Vpr, en VPU verhoog die produksie van virusse. Alhoewel dit ekstra proteïene genoem word, tat en Ds is noodsaaklik vir virusreplikasie. In sommige HIV-stamme veroorsaak 'n mutasie die produksie van 'n alternatiewe proteïne, Tev, vanaf die samesmelting van tat, Ds, en env.

Die gp120 en gp41 proteïene, albei gekodeer deur die env geen, stel die virus in staat om aan te kleef aan en smelt met teikenselle om die aansteeklike siklus te begin. Albei, veral gp120, is beskou as teikens vir toekomstige behandelings of entstowwe teen MIV.

Kritici van die MIV-teorie

Dat MIV die oorsaaklike middel van VIGS is, word deur die meeste as 'n gevestigde feit beskou, en voorkomings- en behandelingspraktyke berus op hierdie beginsel. 'N Aantal wetenskaplikes bevraagteken egter steeds dat MIV die oorsaak van VIGS is. Peter H. Duesberg, 'n molekulêre bioloog aan die Universiteit van Kalifornië, Berkeley, het talle artikels gepubliseer wat die koppeling in prominente vaktydskrifte teëgekom het, en boeke geskryf of geredigeer soos Aansteeklike VIGS: is ons mislei? (1995), Die uitvind van die VIGS-virus (1996), en VIGS: Virus of dwelm veroorsaak? (1996). Hy en sy ondersteuners beweer dat MIV 'n 'passasiersvirus' is en nie die oorsaak is nie - dit kan die gebruik van ontspanningsmedisyne wees, die antiretrovirale medisyne wat voorgeskryf word om mense wat MIV-positief is, ondervoeding en slegte water te behandel (Duesberg en Rasnick, 1998 ).

Simptome

Grafiek wat MIV-virus- en CD4 + -vlakke toon in die loop van 'n onbehandelde infeksie

Die kliniese verloop van MIV-infeksie sluit gewoonlik drie fases in: primêre infeksie, kliniese latency en VIGS.

Besmetting met HIV-1 hou verband met 'n progressiewe verlies aan CD4 + T-selle. Hierdie tempo van verlies kan gemeet word en word gebruik om die stadium van infeksie te bepaal. As die T-seltelling onder 200 selle per kubieke millimeter bloed val, word beweer dat 'n MIV-besmette VIGS 'opgedoen' het. By 'n gesonde volwassene is die T-seltelling gewoonlik 1 000 of meer.

Die verlies aan CD4 + T-selle hou verband met 'n toename in virale lading. MIV-plasmavlakke gedurende alle stadiums van infeksie wissel van net 50 tot 11 miljoen virions per ml (Piatak et al. 1993).

Primêre infeksie

Primêre of akute infeksie is 'n periode van vinnige virusreplikasie wat onmiddellik volg op die blootstelling van die individu aan MIV.

As hulle die eerste keer deur MIV besmet is, het die meeste mense geen simptome nie. Binne 'n maand of twee, tydens primêre MIV-infeksie, ontwikkel die meeste individue (80 tot 90 persent) 'n akute sindroom wat gekenmerk word deur griepagtige simptome van koors, malaise, swelling van limfknope (limfadenopatie), keelpyn (ontsteking van die farinks, of faryngitis), hoofpyn, spierpyn (myalgie), en soms 'n uitslag (Kahn en Walker 1998). Binne 'n gemiddeld van drie weke na die oordrag van MIV-1, vind 'n breë MIV-1-spesifieke immuunrespons plaas, wat serokonversie insluit, of die ontwikkeling van waarneembare, spesifieke teenliggaampies in die serum as gevolg van infeksie.

Vanweë die nie-spesifieke aard van hierdie siektes, word dit dikwels nie erken as 'n teken van MIV-infeksie nie. Selfs as pasiënte na hul dokters of hospitaal toe gaan, word hulle dikwels verkeerd gediagnoseer as een van die meer algemene aansteeklike siektes met dieselfde simptome. Aangesien nie alle pasiënte dit ontwikkel nie, en omdat dieselfde simptome deur baie ander algemene siektes veroorsaak kan word, kan dit nie as 'n aanduiding van MIV-infeksie gebruik word nie. Die erkenning van die sindroom is egter belangrik omdat die pasiënt gedurende hierdie periode baie meer aansteeklik is.

Kliniese latensie

As gevolg van die sterk immuunverdediging neem die aantal virale deeltjies in die bloedstroom af en neem die pasiënt kliniese latency in. Erge en aanhoudende simptome verskyn moontlik nie langer as 'n dekade nie. Hierdie "asimptomatiese" periode wissel baie van tyd tot tyd tussen individue, met kliniese latensie wat wissel van twee weke tot 20 jaar. Gedurende hierdie fase is MIV aktief in limfoïede organe waar groot hoeveelhede virus vroeg in die MIV-infeksie in die follikulêre dendritiese selle (FDC) vasgevang raak. Die omliggende weefsels wat ryk aan CD4 + T-selle is, word ook besmet, en virale deeltjies versamel beide in besmette selle en as vrye virus. Individue wat hierdie fase betree, is nog steeds aansteeklik.

VIGS simptome

VIGS is die ernstigste manifestasie van MIV-infeksie. Namate komplikasies begin intree, vergroot die limfknope. Dit kan langer as drie maande duur en gepaard gaan met ander simptome, insluitend: gewigs- en energieverlies, gereelde koors en sweet, aanhoudende of gereelde gisinfeksies, veluitslag en geheueverlies op kort termyn (NIAID 2005).

By mense wat met VIGS leef (PLWA), word die immuunstelsel so deur MIV verwoes dat die liggaam homself nie meer kan verdedig nie. Bakterië, virusse, swamme, parasiete en ander opportunistiese infeksies word byna nie onder die loep geneem nie. Algemene simptome van PLWA sluit in:

  • Hoes en kortasem
  • Beslagleggings en 'n gebrek aan koördinasie
  • Geestelike verwarring en vergeetagtigheid
  • Aanhoudende diarree
  • koors
  • Visieverlies
  • Naarheid en opgooi
  • Gewigsverlies en uiterste moegheid
  • Erge hoofpyn
  • koma

Baie PLWA's is verswak en kan nie werk doen of tuis werk nie. 'N Klein aantal mense wat met MIV besmet is, ontwikkel egter nooit VIGS nie. Hulle word deur wetenskaplikes bestudeer om vas te stel hoekom hulle MIV het, maar hul infeksie nie tot vigs gevorder het nie (NIAID 2005).

Oordrag en infeksie

Skandeer elektronmikrografie van HIV-1 ontluikende van gekweekte limfosiet.

Sedert die aanvang van die epidemie is drie belangrikste oordragroetes van MIV geïdentifiseer:

  • Seksuele roete. Die meerderheid HIV-infeksies word verkry deur onbeskermde seksuele verhoudings. Seksuele oordraging vind plaas wanneer daar kontak tussen seksuele afskeidings van een maat met die rektale, geslags- of mondslijmvlies van 'n ander is. Volgens die Franse ministerie van Gesondheid, wissel die waarskynlikheid van oordrag per daad van 0,03 persent tot 0,07 persent vir die geval van ontvanklike vaginale seks, van 0,02 tot 0,05 persent in die geval van invoegende vaginale seks, van 0,01 tot 0,185 persent in die geval van insteeklike anale seks, en van 0,5 tot 3 persent in die geval van ontvanklike anale seks.
  • Bloed- of bloedprodukroete. Hierdie oordragroete kom hoofsaaklik voor met intraveneuse dwelmgebruikers, hemofilie en ontvangers van bloedoortappings en bloedprodukte. Dit is kommerwekkend vir persone wat mediese sorg ontvang in streke waar daar heersende substandaardhigiëne is tydens die gebruik van inspuitingstoerusting (byvoorbeeld hergebruikte naalde in die Derde Wêreld-omgewing). Gesondheidsorgwerkers (verpleegsters, laboratoriumwerkers, dokters, ens.) Is ook direk bekommerd, hoewel dit selde voorkom. Ook hierdie mense is bekommerd oor diegene wat tatoeëring, piercings en skaarsmaakprosedures gee en ontvang.
  • Moeder-tot-kind-roete. Die oordrag van die virus vanaf die moeder na die kind kan voorkom in utero gedurende die laaste weke van swangerskap en tydens bevalling. Borsvoeding hou ook 'n risiko vir infeksie by die baba in. In die afwesigheid van behandeling, is die oordragskoers tussen die moeder en kind ongeveer 20 persent. Waar behandeling beskikbaar is, gekombineer met die beskikbaarheid van keisersnee-afdelings, kan dit egter tot 1 persent verminder word.

MIV word by lae konsentrasies in die speeksel, trane en urine van besmette persone gevind, maar die risiko van oordrag deur hierdie sekresies word as gering beskou.

Patrone van MIV-oordrag wissel in verskillende wêrelddele. In Afrika suid van die Sahara, wat na raming 60 persent van die nuwe MIV-infeksies wêreldwyd uitmaak, woed kontroversie oor die onderskeie bydrae van mediese prosedures, heteroseksuele seks en die bosvleishandel. In die Verenigde State bly seks tussen mans (35 persent) en naalddeling deur binneaarse dwelmgebruikers (15 persent) prominente bronne van nuwe MIV-infeksies. In Januarie 2005 het Anthony S. Fauci, M.D., direkteur van die Nasionale Instituut vir Allergie en aansteeklike siektes (NIAID) gesê: "Individuele risiko's om MIV op te doen en vinnige vorderings te ondervind, is nie eenvormig in bevolkingsgroepe nie."

Sommige epidemiologiese modelle dui daarop dat meer as die helfte van die oordrag van MIV plaasvind in die weke na die primêre MIV-infeksie voordat teenliggaampies teen die virus geproduseer word. Ondersoekers het getoon dat die virale vrag die hoogste is in semen en bloed in die weke voordat teenliggaampies ontwikkel, en beraam dat die waarskynlikheid van seksuele oordrag van 'n gegewe man na 'n gegewe vrou ongeveer twintigvoudig sal vergroot tydens primêre MIV-infeksie in vergelyking met dieselfde egpaar wat vier maande later dieselfde geslagsdaad gehad het.

Die sentrums vir siektebeheer en -voorkoming (CDC) in die Verenigde State het 'n groep MIV-infeksies by 13 van 42 jong vroue gerapporteer wat tussen Februarie en September 1996 seksuele kontak met dieselfde MIV-besmette man in 'n landelike provinsie in die stad New York gehad het. .

Die risiko vir orale seks was nog altyd kontroversieel. Die meeste van die vroeë VIGS-gevalle kan aan anale seks of vaginale seks toegeskryf word. Namate die gebruik van kondome meer verspreid geraak het, was daar berigte oor VIGS wat deur orale seks verkry is. Daar word algemeen gesien dat onbeskermde orale seks minder riskant is as onbeskermde vaginale seks, wat op sy beurt minder riskant is as onbeskermde anale seks.

Heteroseksuele oordraging van MIV-1 hang af van die aansteeklikheid van die indeksgeval en die vatbaarheid van die onbesmette maat. Infektiwiteit blyk te wissel gedurende die siekteverloop en is nie konstant tussen individue nie. Elke tienvoudige toename van seminale MIV-RNA word geassosieer met 'n toename in MIV-oordrag van 81 persent. Gedurende 2003 in die Verenigde State, word 19 persent van die nuwe infeksies aan heteroseksuele oordrag toegeskryf.

Die argument oor die presiese waarskynlikheid van MIV-oordrag per gemeenskap, is akademies. Infektiwiteit is krities afhanklik van sosiale, kulturele en politieke faktore asook die biologiese aktiwiteit van die middel. Of die epidemie toeneem of vertraag, hang af van die aansteeklikheid plus twee ander veranderlikes: die duur van aansteeklikheid en die gemiddelde tempo waarteen vatbare mense van seksmaats verander.

Genetiese vatbaarheid

Die CDC het bevindings bekend gemaak dat gene die vatbaarheid vir MIV-infeksie en vordering tot VIGS beïnvloed. MIV betree selle deur 'n interaksie met beide CD4 en 'n chemokienreseptor van die 7 Tm-familie. Hulle het eers die rol van gene in die kodering van chemokienreseptore (CCR5 en CCR2) en chemokines (SDF-1) hersien. Alhoewel CCR5 verskeie variante in sy koderingstreek het, lei die verwydering van 'n 32-bp-segment tot 'n nie-funksionele reseptor, wat die toediening van MIV verhoed. Twee kopieë van hierdie geen bied 'n sterk beskerming teen MIV-infeksie, hoewel die beskerming nie absoluut is nie. Hierdie geen word by tot 20 persent van die Europeërs aangetref, maar is skaars in Afrikane en Asiërs. Navorsers en wetenskaplikes glo dat MIV 'n soortgelyke virale dop gehad het as die bakterieë wat die Black Plague (1347 - 1350) veroorsaak het, wat gelei het tot die desimering van 'n derde van die Europese bevolking, wat moontlik verklaar waarom die CCR5-32-reseptor meer algemeen voorkom. by Europeërs as Afrikane en Asiërs. Verskeie studies van MIV-geïnfekteerde persone het getoon dat die teenwoordigheid van een eksemplaar van hierdie geen die progressie van VIGS met ongeveer twee jaar vertraag. En dit is moontlik dat iemand met die CCR5-32-reseptore geen VIGS sal ontwikkel nie, hoewel hulle steeds MIV sal dra.

Voorkoming

Soos met alle siektes, is voorkoming beter as genesing. Dit geld des te meer vir MIV / VIGS, want hoewel behandelings bestaan ​​wat die vordering van MIV na VIGS vertraag, is daar tans geen bekende genesing of entstof bekend nie.

Die doeltreffendste metode om MIV / vigs te voorkom, vereis 'n tweeledige benadering: die versterking van morele waardes vir die algemene bevolking, en die fokus van hoërisikogroepe (sekshandelaars, dwelmgebruikers en diegene wat waarskynlik promiskue seks gaan hê) met hindernisse soos kondome.

ABC-model

Volgens 'n verslag van die Amerikaanse agentskap vir internasionale ontwikkeling is daar net een land ter wêreld wat die MIV / VIGS-pandemie wesenlik van die hand gewys het.

Uganda is die opvallende onder lande wat effektief op MIV / VIGS gereageer het onder leiding van nasionale leierskap op politieke en godsdienstige gebied. Uganda het die belangrikste afname in MIV-voorkoms van enige land ter wêreld ervaar (Green 2003).

Uganda se model, wat inheems ontwikkel is, word die 'ABC-model. "Hier"A" staan ​​vir Avastheid, "B"vir Bgetrou, en "C"vir Condoms (gebruik korrek en konsekwent). Wat belangrik is, is dat elke komponent nie dieselfde klem gelê het nie. Ugandane het die primêre klem op 'A' en 'B' gelê, terwyl kondoomverspreiding deur die Ministerie van Gesondheid voortgesit is onder 'n 'Policy of Silent Promotion' (Dyer 2003).

Die Vatikaan en ander godsdienstige groepe is gekant teen die gebruik van kondome. Deur 'n tweeledige benadering tot die voorkoming van MIV / vigs, laat die geloofsgebaseerde organisasies sowel as die mediese gemeenskap 'n gemeenskaplike doelwit toe. Hierdie ABC-model het die geloofsgemeenskappe moontlik gemaak om ten volle betrokke te wees by die voorkoming van MIV / VIGS sonder om hul teologieë te oortree. Godsdienstige groepe het op "A" en "B" gefokus, terwyl professionele persone in gesondheidsorg op "C." gefokus het. Albei het baat gevind by hierdie spesialisasie.

Godsdienstige gemeenskappe het groot netwerke wat die landelike gebiede bereik. Hulle kan kragtige middels wees vir gedrags- en sosiale verandering, hulle het hulpbronne om groot getalle vrywilligers te mobiliseer, en hulle het ervaring in gesondheidsorg en onderwys. Hul volle deelname aan die voorkoming van MIV / vigs was noodsaaklik in die sukses van Uganda.

Dit was belangrik dat die kondoomboodskap spesifiek geteiken sou word en nie op die massa bemark moet word nie. Die skeiding van 'A' en 'B' van 'C' het gehelp dat die kondoomboodskap 'baie effektief' was in groepe met 'n hoë risiko (Green et al. 2005). Deur 'n goed gedefinieerde klein doelwit te hê, kan die gebruik van kondome meer effektief gemonitor word, insluitend die nodige opleiding en opleiding. Wat belangrik is, het hierdie klein fokus nie die boodskap aan die algemene bevolking ondermyn dat menslike seksualiteit 'n eksklusiewe huwelikshandeling moet wees nie.

Die model van Uganda is sterk nagegaan en goed gedokumenteer. In 'n veralgemeende heteroseksuele bevolking het die voorkoms van MIV sedert die vroeë negentigerjare byna 70 persent gedaal. Die belangrikste is dat dit gepaard gaan met 'n afname van 60 persent in toevallige seks. Die afname in MIV-voorkoms by 15 tot 19-jariges was 75 persent en word gesien as 'n sleutel tot die sukses van Uganda. Die jaarlikse koste was $ 1 per persoon van 15 jaar en ouer. As hierdie ABC-program teen 1996 in Afrika suid van die Sahara geïmplementeer is, word geskat dat daar 6 miljoen minder mense met MIV besmet sou wees en dat 4 miljoen minder kinders wees gelaat is (Green et al. 2005).

CNN benadering

'N Ander algemene benadering tot die voorkoming van MIV / vigs is die CNN benadering. Dit is:

  • Cgebruik van kondome, vir diegene wat met riskante gedrag betrokke is.
  • Neiers, gebruik skoon
  • Nfassinerende vaardighede; veiliger seks met 'n maat onderhandel en vroue bemagtig word om slim keuses te maak

Thailand word gesien as 'n voorbeeld van 'n suksesvolle massabemarkingstrategie teen MIV / vigs. Die Thaise regering het in die vroeë negentigerjare 'n taai beleid geïmplementeer wat die gebruik van kondome vir alle kommersiële sekswerkers opgedra het. Daar was egter 'n ander gedragsverandering wat gepaard gegaan het met die sterk stoot van die regering. Die afname in MIV / vigs in Thailand het twee bydraende faktore meegebring: verhoogde kondoomgebruik en die afname in die aantal seksmaats. Daar was "'n afname van 60 persent in besoeke aan sekswerkers" en "die persentasie mans wat toevallige seks gedurende die afgelope 12 maande aanmeld, het 46 persent gedaal, van 28 persent in 1990 tot 15 persent in 1993" (Green et al. 2005).

Voorkom oordrag van moeder na kind

Daar is 'n risiko van 15 tot 30 persent van die oordrag van MIV van moeder na kind tydens swangerskap, kraam en bevalling. 'N Aantal faktore beïnvloed die risiko van infeksie, veral die virale vrag van die moeder by geboorte (hoe hoër die vrag, hoe groter die risiko). Borsvoeding verhoog die risiko van oordrag met 10 tot 15 persent. Hierdie risiko is afhanklik van kliniese faktore en kan wissel volgens die patroon en duur van borsvoeding.

Studies het getoon dat antiretrovirale medisyne, keisersnee en voedings met formules die kans op oordrag van MIV van moeder na kind verminder (Sperlin et al. 1996).

As moeders vervang word aanvaarbaar, uitvoerbaar, bekostigbaar, volhoubaar en veilig is, word moeders met MIV-infeksie aanbeveel om nie hul babas te borsvoed nie. Andersins word eksklusiewe borsvoeding aanbeveel gedurende die eerste maande van die lewe en moet dit so gou as moontlik gestaak word.

Behandeling

Daar is tans geen kuur of entstof teen MIV of vigs nie.

Volgens sommige bestaan ​​die optimale behandeling uit 'n kombinasie ('cocktail') wat bestaan ​​uit ten minste drie middels wat tot ten minste twee soorte, of 'klasse', van anti-retrovirale middels behoort. Tipiese regimen bestaan ​​uit twee nukleosied analoog omgekeerde transkriptase-remmers (NRTI's) plus 'n protease-remmer of 'n nie-nukleosied-omgekeerde transkriptase-remmer (NNRTI). Daar word gereeld na hierdie behandeling verwys HAART (hoogs aktiewe anti-retrovirale terapie).

Anti-retrovirale behandelings, tesame met medisyne wat bedoel is om VIGS-verwante opportunistiese infeksies te voorkom, het 'n rol gespeel in die uitstel van komplikasies wat met VIGS verband hou, die vermindering van die simptome van MIV-infeksie en die verlenging van pasiënte se lewensduur. Die sukses van hierdie behandelings met die verlenging en verbetering van die lewensgehalte vir mense met VIGS het die afgelope dekade dramaties verbeter.

Newe-effekte

HAART is voordelig, maar daar is newe-effekte, sommige ernstige, wat verband hou met die gebruik van antivirale middels. As dit in die latere stadiums van die siekte ingeneem word, kan sommige van die nukleosied RT-remmers 'n afname in rooi of witbloedselle veroorsaak. Sommige kan ook inflammasie in die pankreas en pynlike senuweeskade veroorsaak. Daar is al berig op komplikasies en ander ernstige reaksies, insluitend die dood, op sommige van die antiretrovirale nukleosiedanaloë wanneer dit alleen of in kombinasie gebruik word. Daarom raai gesondheidsorgkenners aan dat mense gereeld deur gesondheidsorgverskaffers gesien en gemonitor word indien hulle antiretrovirale terapie ondergaan.

Die algemeenste newe-effekte wat met protease-remmers verband hou, sluit in naarheid, diarree en ander simptome van die spysverteringskanaal. Boonop kan protease-inhibeerders interaksie met ander middels hê, wat tot ernstige newe-effekte kan lei. Fuzeon kan ook ernstige allergiese reaksies veroorsaak soos longontsteking, asemhalingsprobleme, kouekoors, koorsuitslag, bloed in urine, braking en lae bloeddruk. Plaaslike velreaksies is ook moontlik, aangesien dit as 'n inspuiting onder die vel gegee word.

Verwysings

  • Barré-Sinoussi, F., JC Chermann, F. Rey, MT Nugeyre, S. Chamaret, J. Gruest, C. Dauguet, C. Axler-Blin, F. Vezinet-Brun, C. Rouzioux, W. Rozenbaum, en L. Montagnier. 1983. Isolasie van 'n T-lymfhotropiese retrovirus van 'n pasiënt wat die risiko loop vir verworwe immuungebreksindroom (VIGS). Wetenskap 220:868-871.
  • Carr, J. K., B. T. Foley, T. Leitner, M. Salminen, B. Korber, en F. McCutchan. 1998. Verwysingsreekse wat die belangrikste genetiese diversiteit van MIV-1 in die pandemie verteenwoordig. In Los Alamos National Laboratory, red. MIV-volgorde-kompendium, pp. 10-19.
  • Chan, D. C. en P. S. Kim 1998. MIV-toetrede en die remming daarvan. Sel 93:681-684
  • Coakley, E., C. J. Petropoulos, en J. M. Whitcomb. 2005. Assessering van die gebruik van chemokiene mede-reseptore by MIV Curr Opin Infect Dis. 18:9-15.
  • Coffin, J., A. Haase, J. A. Levy, L. Montagnier, S. Oroszlan, N. Teich, H. Temin, K. Toyoshima, H. Varmus, P. Vogt, en R. A. Weiss. 1986. Wat moet die VIGS-virus genoem word? Natuur 321:10.
  • Duesberg, P. H. 1987. Retrovirusse as karsinogene en patogene: verwagtinge en werklikheid. Kankernavorsing 47:1199-1220.
  • Duesberg, P. H. 1995. Aansteeklike VIGS: is ons mislei? Noord-Atlantiese boeke.
  • Duesberg, P. H. (red.) 1996. VIGS: Virus of dwelm veroorsaak? Hedendaagse kwessies in genetika en evolusie, vol. 5. Kluwer Academics Uitgewers.
  • Duesberg, P. H. 1996. Die uitvind van die VIGS-virus. Washington, DC: Regnery Publishing.
  • Duesberg, P. H., en D. Rasnick. 1998. Die VIGS-dilemma: medisyne word deur 'n passasiersvirus beskuldig. genetika 104:85-132.
  • Duesberg, P. H., C. Koehlein, en D. Rasnick. 2003. Die chemiese basisse van die verskillende VIGS-epidemies: ontspanningsmedisyne, anti-virale chemoterapie en wanvoeding. Journal of Bioscience 28(4):383-412.
  • Dyer, E. 2003. En piesangbome het die skaduwee voorsien. Kampala, Uganda: Ugandese VIGS-kommissie.
  • Gao, F., E. Bailes, D. L. Robertson, Y. Chen, C. M. Rodenburg, S. F. Michael, L. B. Cummins, L. O. Arthur, M. Peeters, G. M. Shaw, P. M. Sharp, en B. H. Hahn. 1999. Oorsprong van HIV-1 in die Chimpanzee Pan troglodytes troglodytes. Natuur 397:436-441.
  • Gelderblom, H. R. 1997. Fynstruktuur van MIV en SIV. In Los Alamos National Laboratory (Ed) MIV-volgorde-kompendium, 31-44.
  • Gendelman, H. E., W. Phelps, L. Feigenbaum, J. M. Ostrove, A. Adachi, P. M. Howley, G. Khoury, H. S. Ginsberg, en M. A. Martin. 1986. Transaktivering van die menslike immuungebrekvirus lang terminale herhalingsvolgorde deur DNA-virusse. Proc. Natl. ACAD. Sci. U. S. A. 83: 9759-9763.
  • Green, E. C. 2003. Geloofsgebaseerde organisasies: bydraes tot die voorkoming van MIV. Washington, DC: Amerikaanse agentskap vir internasionale ontwikkeling, Synergy-projek.
  • Green, E. C., R. L. Stoneburner, D. Low-Beer, N. Hearst, en S. Chen. 2005. Bewyse wat aksie verg: vergelyk strategieë vir vermyding van risiko's en risikovermindering vir MIV-voorkoming. Austin, TX: Mediese Instituut.
  • Kahn, J. O. en B. D. Walker. 1998. Akute menslike immuungebrekvirus tipe 1-infeksie. N Engl J Med 331:33-39.
  • Knight, S. C., S. E. Macatonia, en S. Patterson. 1990. MIV I-infeksie van dendritiese selle. Int Ds Immunol. 6:163-75.
  • Lévy, J. A. 1993. MIV-patogenese en langtermyn-oorlewing. Vigs 7:1401-1410.
  • NIAID (Nasionale Instituut vir Allergie en aansteeklike siektes). 2005. MIV-infeksie en VIGS: 'n oorsig. Washington, DC: Met vergunning: Nasionale Instituut vir allergieë en aansteeklike siektes (//www.niaid.nih.gov/factsheets/hivinf.htm).
  • Lovgren, Stefan. "MIV het ontstaan ​​met ape, nie met sjimpansees nie, studie-bevindings," National Geographic News, 12 Junie 2003. Onttrek 7 September 2012.
  • Mullis, K. 1998. Dancing Naked in the Mind Field. New York: Pantheon Books.
  • Osmanov, S., C. Pattou, N. Walker, B. Schwardlander, J. Esparza, en die WHO-UNAIDS Netwerk vir MIV-isolasie en karakterisering. 2002. Geskatte wêreldwye verspreiding en streeksverspreiding van MIV-1 genetiese subtipes in die jaar 2000. J. Verkry. Immuun. Defic. Syndr. 29:184-190.
  • Piatak, M., Jr., M. S. Saag, L. C. Yang, S. J. Clark, J. C. Kappes, K. C. Luk, B. H. Hahn, G. M. Shaw, en J. D. Lifson. 1993. Hoë vlakke van MIV-1 in plasma gedurende alle stadia van infeksie bepaal deur mededingende PCR. Wetenskap 259:1749-1754.
  • Pollard, V. W. en M. H. Malim. 1998. Die HIV-1 Rev proteïen. Jaarlikse oorsig van mikrobiologie 52:491-532.
  • Popovic, M., M. G. Sarngadharan, E. Read, en R. C. Gallo. 1984. Opsporing, isolasie en deurlopende produksie van sitopatiese retrovirusse (HTLV-III) van pasiënte met VIGS en pre-VIGS. Wetenskap 224:497-500.
  • Reeves, J. D., en R. W. Doms. 2002. Menslike immuniteitsgebreksvirus tipe 2. J. Genl. Virol. 83:1253-1265.
  • Tang, J., en R. A. Kaslow. 2003. Die invloed van gasheer genetika op MIV-infeksie en progressie van siektes in die era van hoogs aktiewe antiretrovirale terapie. Vigs 17: S51-S60.
  • Thomson, M. M., L. Perez-Alvarez, en R. Najera. 2002. Molekulêre epidemiologie van genetiese vorms van HIV-1 en die belang daarvan vir die ontwikkeling en terapie van entstowwe. Lancet Infect Dis. 2:461-471.
  • UNAIDS en WIE. 2005. VIGS-epidemie-opdatering: Desember 2005. Gesamentlike Verenigde Nasies-program vir MIV / vigs (UNAIDS) en die Wêreldgesondheidsorganisasie (WGO). (PDF Onttrek 7 September 2012.)
  • Wyatt, R., en J. Sodroski. 1998. Die HIV-1-omhulsel glykoproteïene: fusogene, antigene en immunogene. Wetenskap 280:1884-1888.
  • Zheng, Y. H., N. Lovsin, en B. M. P

    Kyk die video: Afrikaans: Do I Have AIDS? Symptoms of AIDS Het ek VIGS? VIGS Simptome (April 2020).

    Pin
    Send
    Share
    Send